妊娠合并偏头痛是由什么原因引起的?
(一)发病原因
偏头痛的病因至今仍不清楚,主要的病因学说有两种,但均不能圆满地进行解释,现将其简单介绍于下。
1.血管源学说 脑血流量的研究表明在发作先兆期,某些局部脑血流量明显减少,符合颅内血管收缩,由于缺血引起视觉改变或感觉异常等症状;头痛发作时脑血流量显著增加,这是继发于血管收缩后,脑组织长时间缺血、缺氧,局部乳酸堆积致使血管扩张。
2.经源学说 生化的研究表明:
(1)中5-羟色胺水平的波动对血管的收缩与舒张产生影响。
(2)5-羟色胺与细胞外液中的缓激肽、组胺及血管弛缓缓激肽等神经肽类作用导致动脉无菌性炎症。二者联合作用引起发作前的先兆症状及偏头痛的发作。
(二)发病机制
有关偏头痛发病机制尚不清楚。各种诱因引起发病的机制,大体上可概括为血管源学说和神经源学说两大类。
神经源学说认为,偏头痛的病变发源地在中枢神经系统,内分泌改变及血管舒缩障碍是一种继发现象,即偏头痛的血管性表现是继发于神经中枢的“释放”。偏头痛呈现的各种复杂症状是大脑皮质功能紊乱的结果。可能是原发于下丘脑-间脑水平的脑部阈值障碍。偏头痛患者有遗传倾向,使发病的阈值降低;在各种环境因素及诱发因素影响下,可导致脑部阈值进一步下降,通过一系列改变最终形成偏头痛发作。
颅脑血管主要由去甲肾上腺素及5-羟色胺(5-HT)能神经支配,这些神经元的细胞体分别位于脑干的蓝斑及缝际核。脑5-HT受体主要集中在缝际核,其中主要是5-HT1A受体,也有5-HT1D受体。给双氢麦角胺后,该药分布在缝际核内的浓度也最高,因此该处也是药物作用的重要部位。精神紧张,焦虑不安、过度疲劳或其他环境因素的改变,可导致脑干神经元兴奋,去甲肾上腺素、5-HT等递质释放活动增强。导致头颅血管舒缩改变,脑缺血及血管的“无菌性炎症”。在实验动物中,用电刺激缝际核附近的神经元也能造成偏头痛样头痛。
和偏头痛发病关系密切的是5-HT1的受体,其亚型5-HT1D的作用很重要,它主要分布于大脑脉络丛血管,能调节脑血流。临床研究发现,抗偏头痛药物的效应主要和5-HT1D及5-HT1B受体有关。麦角胺是最强的5-HT1A受体激动剂,而舒马普坦主要是5-HT1D受体激动剂,后者具有更高的特异性。
实验证明,硬脑膜小血管对各种刺激处于高敏状态是产生头痛的一个重要来源。脑膜血管周围分布有许多三叉神经发出的纤维(三叉-血管纤维),各种病理改变刺激三叉神经末梢的伤害感受器,异常信号通过三叉神经中枢支传递到脑干,丘脑及大脑皮质,产生疼痛感及恶心、呕吐、出汗等症状。
偏头痛并不影响妊娠和分娩过程。患者在妊娠头3个月内偏头痛可以加重,而在妊娠后6个月中常改善或发作停止,有60%~80%的妇女偏头痛可完全停止,在分娩后又有复发,这可能与妊娠期间雌激素水平高有关。女性患者服用避孕剂时发作往往加重、加频。妊娠妇女偏头痛发作本身对胎儿影响不大,但其子女偏头痛发病率明显增高,三组病例的统计显示:父母均无偏头痛的265人中有76人(28.7%)患偏头痛;父母一方患偏头痛的1250人中有564人(45.1%)患同病;父母双方均患偏头痛的383人中有285人(74.7%)患同病。因此从优生学角度来看,患偏头痛患者选择婚配对象,应避免与患有同病或同病家族史者结婚。
妊娠合并偏头痛有哪些表现及如何诊断?
1.普通型偏头痛(common migraine) 是最常见的偏头痛类型,没有明确的先兆症状。其头痛通常始自颞部、眼眶,后扩展至半侧头部,常伴有恶心、呕吐,可持续数天。
2.典型偏头痛(classic migraine) 仅见于10%的偏头痛病人中,一般在青春期发病,多有家族史,头痛前有典型的先兆症状,出现闪光幻觉,通常是一些闪烁的暗点或者是“眼前冒金星”。头痛开始表现为一侧眶上、眶后或额颞部位的钝痛,偶尔可以出现在顶部或枕部,头痛增强时具有搏动性质,以增强的方式到顶部,然后持续为一种剧烈的固定痛。病人面色苍白,伴有恶心、呕吐。头痛通常持续一整天,常为睡眠所终止。
3.复杂型偏头痛(complicated migraine) 可伴有神经症状,如感觉异常、蚁行感、刺痛感、烧灼感,轻瘫甚至失语或类似卒中样暂时性瘫痪,一般可完全恢复。在发作间隙期病人完全正常。
对常见类型的偏头痛,诊断无困难。其根据是长期反复有发作史,家族史和体检正常。若试用麦角胺制剂止痛有效,则诊断更加明确。
妊娠合并偏头痛应该做哪些检查?
在妊娠期偏头痛仍继续发作或妊娠期首次发作,应考虑非血管舒缩功能障碍,局部可能有某种更严重病因存在,如血管发育异常或有生长缓慢的肿瘤等,应做头颅CT或MRI检查,以明确诊断。
妊娠合并偏头痛容易与哪些疾病混淆?
下列疾病需要鉴别:
1.丛集性头痛 又名组胺性头痛或Horton神经痛,为另一机制的血管神经性头痛。头痛发作极其迅猛,20min达高峰,1~2h内可完全缓解。强烈钻痛可局限于一侧眶部,痛侧结膜充血、流泪、鼻塞,有时畏光和恶心。常于夜间定时痛醒。24h内发作1~3次。一般是1周或数周内一次接一次成串发作(故名“丛集性”),以后交替为数天或数年的无症状期。男性约4倍于女性。一般抗偏头痛药治疗往往无效。发病早期吸氧、吲哚美辛(消炎痛)或皮质类固醇治疗可获缓解。
2.其他血管性头痛 高血压患者有时在晨起时有额、枕部搏动性头痛,测量和控制血压有助于诊断。脑动脉硬化者可能发生缺血性头痛,一般不剧烈,无恶心、呕吐,患者年龄偏大,并有动脉硬化性征象。巨细胞动脉炎见于中、老年人,所致头痛非发作性,颞浅动脉常有曲张、按痛,血沉加快。#p#分页标题#e#
3.颅内占位性和血管性病变 任何头痛患者均须经过详细神经系统检查以排除占位性病变。必要时须进一步检查,如脑血管造影、CT、MRI等。
另外尚须与癫痫、神经症、紧张性头痛等鉴别。
妊娠合并偏头痛可以并发哪些疾病?
目前认为偏头痛与子痫之间存在某些共同性病理基础。有偏头痛素质的病人易发生子痫,妊娠期偏头痛恶化标志着妊娠有并发症的发生。
妊娠合并偏头痛应该如何治疗?
(一)治疗
1.急性发作时的治疗 大多数偏头痛病人经安置在安静、避光处休息,应用简单的止痛药,如阿司匹林、对乙酰氨基酚(醋氨酚 扑热息痛,0.3~0.6g,2~3次/d)即可取得疗效,尤其在症状发作早期服用,疗效更好。麦角胺(ergotamine)有直接收缩血管作用,使脑动脉血管的过度扩张及搏动恢复正常,是治疗偏头痛的有效药物,如在前驱期服用2mg,即可防止头痛发生。虽麦角胺不像麦角新碱,对妊娠子宫无不良影响,但其副作用较大,尤其可能引起胎儿发育缺陷,孕妇禁用。如症状严重,上述治疗措施疗效不显著时,可应用镇静剂地西泮10mg或氯丙嗪25~50mg肌注;或止痛剂可待因(codein)口服,30mg,2~3次/天或肌注哌替啶(度冷丁)50mg加异丙嗪25~50mg。如有呕吐可肌注甲氧氯普胺(灭吐灵)10mg以止吐。
2.偏头痛持续状态 可给予口服泼尼松(强的松)10mg,3次/天;或ACTH 50U置于5%葡萄糖液500ml内静滴。对反复发作孕妇可服普萘洛尔(心得安propranolol)40mg,3次/d,为减少其恶心、头晕等副作用宜从小剂量开始服用,15mg,3次/d,逐渐加量,尤其严重病人在妊娠期间需持续服用。但是该药同时亦阻断胎儿的β-肾上腺素能受体,可引起胎儿心动过缓,心排出量降低,降低其对缺氧、窒息的应激反应,最好在妊娠晚期慎用。硝苯地平(心痛定)为钙离子通道阻滞剂,能抑制血管平滑肌收缩,保护脑细胞,常用量10mg,3次/d,副作用少。苯噻啶为5-羟色胺拮抗剂,有抗组胺、抗胆碱能及缓激肽的作用,常用量0.5mg,日服1次,逐渐增至3次,副作用为嗜睡、疲劳感及食欲增加。阿米替林为三环类抗抑郁药,对偏头痛伴有紧张性头痛的患者效果好,常用量25mg,3次/d,或睡前75mg口服。
(二)预后
1.约70%的患者妊娠后症状明显改善(Welch,1994),少数甚至不再发作头痛,但也有症状加重者。原月经期头痛严重发作者,多数可获改善(Aube,1999;Fettes,1997);长期大量吸烟者则恰好相反。
2.妊娠期并发症如流产、死胎、妊娠期高血压疾病或胎儿畸形等的发生率并无增加。
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