幽门螺杆菌与胃炎概述

胃病 | 作者： [投稿]

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　　胃炎分为急性胃炎和慢性胃炎。引起的原因很多，其中幽门螺杆菌(HP)感染是最常见的原因。HP为非侵袭性病原，但是能引起强烈的炎症反应，它直接刺激免疫细胞，引起粘膜炎症或直接刺激上皮的细胞因子。HP相关性胃炎与胃酸分泌功能二者间是有双向关系的，一方面胃酸的分泌影响HP寄居在胃粘膜的数量及其分布，并影响感染后粘膜炎症反应的严重程度；另一方面HP相关性胃炎改变了胃粘膜的胃酸分泌功能。

　　HP相关性胃炎的特点：①表面上皮变性；②多形核细胞浸润；③慢性炎症细胞浸润；④萎缩；⑤肠化生。退行性改变如粘液耗损，上皮细胞转变为立方形，渗出及表皮细胞“脱落”，均是慢性胃炎的显著特征。表面细胞的变化与HP数量的多少有关。多形核细胞的浸润是“活动性”慢性炎症的标志，慢性炎细胞浸润程度与HP数量密切相关。

　　HP被吞咽后，穿透粘液层，紧贴在胃粘膜上皮的表面繁殖。一些细菌粘附于上皮细胞表面，另一些细菌穿透上皮细胞，进入固有层，但组织侵蚀与化学介质的参与，会引起强烈的炎症反应，出现上腹部痉挛性疼痛、恶心、呕吐、腹胀等症状，即急性胃炎。急性期通常持续7天，部分病人在此期间细菌被清除，胃粘膜恢复正常，但大部分病人不能清除HP，而转为慢性感染。

　　慢性胃炎中，95％为HP感染，HP感染可引起三种不同类型的慢性胃炎，即浅表性胃炎、弥漫性胃窦胃炎或多灶性萎缩性胃炎。持续性胃炎的特点是形成腺体萎缩和肠化生。反复的粘膜损伤使腺体消失，引起粘膜萎缩，随HP感染时间的延长萎缩的发生率及严重程度均增加。HP的慢性感染可引起胃上皮类似于肠上皮的形态学改变，即为肠化生。肠化生是胃肠粘膜对持续性感染的一种适应性现象。随着人们逐渐认识到HP感染是胃炎的最主要原因之一，1990年在悉尼召开的世界胃肠大会工作组建立了一种新的胃炎分类法，即悉尼分类法，包括组织学和内镜两个主要分支构成，组织学由病因、解剖部位和形态三者组成。描述形态时仅拟定了急性胃炎、慢性胃炎、特殊类型胃炎三种不同类型，三部位的胃炎分别是胃窦炎、胃体炎和全胃炎。与组织学分级一样，内镜下所见胃炎严重程度亦分为无、轻、中、重。为了使胃炎的组织学评价标准化，又推荐了取材部位，认为检查时取四块标本，两块来自胃窦，两块来自胃体是比较合适的。HP相关性胃炎治疗的关键在于清除HP。有许多研究证明，成功清除HP后可使内镜下所见胃炎及组织学胃炎消退。

　　谁需要治疗幽门螺杆菌

　　幽门螺杆菌(HP)与上胃肠道疾病关系密切，但并不是所有HP感染都需要接受抗HP治疗。因为：

　　①从当前的观点看来，并不是所有感染HP的病人都有治疗的必要性，也就是说根除HP后未必对其伴随病有益；

　　②目前的许多抗HP感染的方案正在进行尝试，而且在治疗中产生不同的副反应；

　　③全世界有过半以上的人感染HP，如果均予治疗势必经济负担过重；

　　④如全球过半的人在应用抗生素，无疑造成HP耐药菌株在人群传播，会导致将来对HP根除的更大的困难；

　　⑤不是所的HP都是产毒菌株，只有50％—60％的HP具有细胞毒素活性。

　　关于哪些人需要接受抗HP治疗，1999年世界胃肠病会议上专家建议：

　　①与HP相关的胃十二指肠溃疡病人一律抗HP治疗；

　　②对用抗分泌药维持治疗的HP阳性的消化性溃疡患者，加用抗HP治疗。但对非溃疡性消化不良伴HP及胃癌患者是否抗HP治疗，尚无统一意见。HP是慢性活动性胃炎的主要病因，胃粘膜相关性淋巴组织恶性淋巴瘤也与HP相关。根除HP后，活动性胃炎消失，胃窦炎好转，胃粘膜相关性淋巴样组织恶性淋巴瘤也可以缩小或消退，故对此两种情况也应作HP根除治疗。

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